(一)发病原因

　　在脑出血病人中，有90%的病人患有高血压。从心血管方面研究发现，有1/3～2/3的高血压病人最终均要发生脑出血;高血压病长期不进行降压治疗者，10年以后半数以上发生脑出血。因此，高血压病是原发性脑出血的最主要原因。在高血压脑动脉硬化的基础上，当情绪剧烈波动或体力活动过度时，瞬时血压增高，即可引起脑血管破裂导致脑出血。而高血压动脉硬化是老年人群中的多发病，故脑出血也是老年人的多发病之一。本章仅述高血压动脉硬化性脑出血。
　　(二)发病机制
　　高血压性脑出血好发于动脉豆纹动脉(又称Charcot动脉、出血动脉)(图1)，其次还有丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等。高血压性脑出血好发于基底节区，约占脑出血的70%，脑干为10%，小脑为10%，脑叶为10%。而在基底节区中，壳核出血占44%，丘脑为13%。脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵入内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔(图2);靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带;病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血。血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅;脑室受压变形;严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织水肿逐渐消失;血肿液被吸收，囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积1层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充。
　  脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。脑出血形成的血肿，其大小决定于出血的动脉和周围脑组织的情况。个别在短期内还可再继续出血，使血肿增大;大多数因破裂的动脉迅速被阻塞而停止出血。小量出血者，血液渗透在神经纤维之间，不破坏脑组织，可不产生任何症状和体征。出血量多形成较大血肿时，可在数小时内导致脑水肿，加上大块血肿，而产生急性高颅压，使脑组织受压、移位或脑疝。同时因局部脑循环障碍，引起脑组织缺氧。向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血。脑出血破入脑室，尤其进入第四脑室时产生铸型，导致急性阻塞性脑积水，颅内压急剧升高，出现脑疝。
　　脑出血发生后，除了脑部本身受损的病理改变外，还可以伴随出现脑以外的脏器功能的病理改变。主要有以下几方面：
　　1.脑源性脏器损害 急性脑出血可以间接或直接损害丘脑下部，继发性引起神经内分泌功能障碍，导致各脏器功能损害;损害脑干者，引起迷走神经功能障碍，直接导致内脏功能损害。因此，脑出血在急性期可出现急性肺水肿、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能损害引起血糖明显升高、肾功能损害、胃应激性溃疡致胃出血等，严重者可出现多脏器功能衰竭。由于急性脑病引起的多脏器功能衰竭称之为脑源性多脏器衰竭，这方面引起的死亡占脑出血的25%。积极防治脑源性多脏器功能衰竭，可以有效地降低脑出血的病死率。
　　2.感染 由于急性脑出血损害皮质和丘脑下部的神经功能，导致神经免疫功能紊乱，加上因严重瘫痪、意识障碍及延髓性麻痹等，共同引起以肺部为主的感染。
　　3.发热 许多病人在发生脑出血后，即刻出现发热，甚至高热。这是因为脑出血损及体温调节中枢所至。